O laser não ablativo — os mais estudados em HPI são o Nd:YAG Q-switched, os fracionados não ablativos e, mais recentemente, os de picossegundo — mira o excesso de melanina com um comprimento de onda específico, fragmentando o pigmento sem remover a camada mais superficial da pele, daí o nome “não ablativo”. O peeling superficial/químico (ácido glicólico, salicílico, mandélico, ou combinações como a solução de Jessner) age por um caminho diferente: controla a esfoliação da camada mais superficial, acelera a renovação celular e ajuda a “empurrar” para fora o pigmento já formado, em concentrações superficiais (Chaowattanapanit et al., 2017).

Essa diferença de mecanismo importa porque também define o tipo de risco. O laser deposita energia térmica dirigida ao pigmento — mas o próprio calor pode virar o gatilho inflamatório que gera mais HPI, sobretudo se a fluência for alta demais para o fototipo. O peeling controla a profundidade pela concentração do ácido e pelo tempo de contato — mas um peeling “forte demais” na tentativa de acelerar o resultado é, pela mesma lógica, um estímulo inflamatório evitável (Vemula et al., 2018).

Números de uma metanálise ampla — 38 estudos, 1.695 pacientes — comparando laser e peeling em várias condições pigmentares e de rejuvenescimento (melasma, acne, psoríase, fotoenvelhecimento, entre outras), não um recorte específico de HPI. O laser exigiu, em média, 2 sessões a menos que o peeling (diferença estatisticamente significativa, p<0,001); eritema e dor no procedimento foram mais frequentes com laser. As taxas de hiperpigmentação pós-procedimento foram semelhantes entre os dois grupos (Karanasios et al., 2025). As barras ordenam a direção do achado, não medem uma sessão específica.

Este é o ponto mais anti-óbvio de toda a comparação, e a literatura o documenta dos dois lados. Na revisão sistemática mais citada sobre laser para HPI, alguns dos estudos analisados mostraram ausência de melhora ou até piora da hiperpigmentação depois do tratamento a laser (Agbai, Hamzavi & Jagdeo, 2017). Do lado do peeling, um levantamento retrospectivo de 473 sessões de peeling superficial em pacientes de fototipo III a VI encontrou hiperpigmentação pós-inflamatória em 1,9% dos casos como complicação — e o fototipo VI apareceu associado a um risco de complicação cerca de 5 vezes maior do que os fototipos mais claros da mesma amostra (razão de chances 5,14; Vemula et al., 2018).

O fio que liga as duas descobertas é o mesmo: a HPI nasce de inflamação, e qualquer novo estímulo inflamatório na pele — térmico (laser) ou químico (peeling) — pode reativar o mecanismo que a criou, principalmente quando a energia, a fluência ou a concentração usada não é calibrada para aquele fototipo específico. Isso não torna nenhum dos dois tratamentos contraindicado; torna a calibragem individual — não a escolha do método — a variável que mais pesa na segurança.

O peeling é o lado desta comparação com o maior número de ensaios desenhados especificamente para HPI em pele pigmentada — não para melasma. No primeiro estudo controlado do tipo, 19 pacientes de fototipo IV a VI foram randomizados entre um regime tópico isolado (hidroquinona 2% + ácido glicólico 10% + tretinoína 0,05%) ou o mesmo regime combinado com seis peelings seriados de ácido glicólico a 68%: o grupo que recebeu os peelings mostrou tendência a melhora mais rápida e mais completa da HPI, com efeitos adversos mínimos (Burns et al., 1997). Um estudo indiano mais recente, com 30 pacientes de fototipo III a V, comparou peelings de ácido glicólico associados a uma fórmula tópica de Kligman modificada contra a fórmula tópica isolada: o grupo com peeling teve uma pontuação de gravidade da hiperpigmentação (HASI) significativamente menor tanto em 12 semanas (p=0,004) quanto em 21 semanas (p<0,001) (Sarkar et al., 2017).

A ressalva vem de um ensaio menor, porém metodologicamente mais rigoroso: em 10 pacientes de fototipo IV a VI, uma série de peelings de ácido salicílico (20% e depois 30%) foi aplicada em metade do rosto, com a outra metade servindo de controle, avaliada por três dermatologistas cegos para o lado tratado. Os próprios pacientes relataram melhora significativa (escala visual analógica, p=0,004) — mas os avaliadores cegos, olhando só as fotos, encontraram uma melhora que se aproximou da significância estatística sem realmente alcançá-la (p=0,11, combinando os três avaliadores) (Joshi et al., 2009). Isso não invalida o peeling; mostra que parte do otimismo em torno dele vem da percepção do próprio paciente, e que sustentar essa percepção com avaliação cega e objetiva ainda é um ponto fraco da evidência disponível.

A revisão mais recente e focada em fototipos III a VI sobre laser para HPI é direta sobre o lugar do laser nessa fila: para HPI em pele pigmentada, os lasers seguem como segunda linha em relação aos agentes tópicos, por causa da resposta variável, do custo e do risco de complicações associado ao uso de laser. Quando a HPI resiste aos tópicos, dispositivos a laser — principalmente Nd:YAG e sistemas de fototermólise fracionada — podem servir como tratamento adjuvante em pele pigmentada, desde que os parâmetros corretos sejam usados (Sowash & Alster, 2023).

Vale registrar o tamanho real da evidência por trás disso. A revisão sistemática de Agbai, Hamzavi e Jagdeo (2017), buscando estudos de 1990 a 2016, encontrou apenas 20 estudos com 224 pacientes no total tratando laser especificamente para HPI — e, dentro desses, só 1 ensaio clínico randomizado com avaliador cego, com 6 pacientes. O dispositivo mais estudado, o laser Nd:YAG Q-switched, mostrou resultados promissores em várias medidas de desfecho — mas os próprios autores concluem que a maioria dos estudos não tinha rigor metodológico suficiente para uma recomendação forte. Isso não significa que o laser não funcione para HPI: significa que, comparado ao peeling, a base de evidência específica para HPI ainda é mais fina.