Antes de entrar nos ensaios em gestantes, vale isolar a pergunta mais simples: a molécula tem, ou não, uma ação real sobre o colágeno? A resposta vem de um experimento de bancada, sem paciente, sem massagem, sem placebo — só fibroblastos humanos de pele em cultura, expostos a asiaticosídeo. O resultado: o asiaticosídeo induziu a síntese de colágeno tipo I nessas células, ativando a fosforilação das proteínas Smad 2 e Smad 3 e sua translocação para o núcleo — e, de forma notável, esse efeito persistiu mesmo quando os pesquisadores bloquearam quimicamente o receptor clássico do TGF-beta (SB431542), demonstrando uma via de sinalização alternativa e independente desse receptor (Lee et al., 2006). Traduzindo: existe farmacologia real, medida na célula, sem qualquer variável de “aplicação” ou “ritual” no meio do caminho.

Isso é o que diferencia esta discussão da que existe para outros óleos “anti-estria” sem nenhum princípio ativo com mecanismo descrito: aqui há um sinal bioquímico concreto, reproduzido em laboratório. A limitação é a de sempre com estudo em célula isolada — ele prova que a molécula pode agir sobre o colágeno; não prova sozinho que, aplicada na pele de uma gestante, ela chega às camadas certas na concentração certa para mudar o desfecho clínico. Essa ponte só os ensaios em humanos podem fazer — e é para lá que vamos agora.

O primeiro ensaio duplo-cego controlado por placebo, com 80 gestantes, testou um creme com extrato de centella asiática, alfa-tocoferol e hidrolisados de colágeno-elastina. Resultado geral: 34% das gestantes do grupo tratado desenvolveram estria contra 56% do grupo placebo — diferença estatisticamente significativa (p<0,05) — e o escore de intensidade da estria também foi menor no grupo tratado (1,42 vs. 2,13; p=0,014) (Mallol et al., 1991). Dentro desse mesmo ensaio, um subgrupo específico chama atenção: entre as mulheres que já tinham tido estria na puberdade (maior risco de base), o creme ativo produziu prevenção absoluta em 89% dos casos, enquanto no grupo placebo 100% desenvolveu estria na gestação (p=0,00014) — é esse número de subgrupo, não o resultado geral de 34% vs. 56%, que costuma virar propaganda de “reduz até 89%”.

O segundo ensaio, mais recente e também duplo-cego e controlado por placebo, testou um creme com hidroxiprolisilano-C, óleo de rosa mosqueta, triterpenos de centella asiática e vitamina E. Aqui a leitura fica mais interessante — e mais honesta de contar: olhando toda a amostra, a incidência de estria não caiu no grupo tratado (33,3% no controle vs. 37,6% no tratado — sem benefício aparente). Mas essa amostra incluía gestantes que já tinham estria antes de entrar no estudo, para quem “incidência de estria nova” é uma métrica confusa. Quando os pesquisadores isolaram só as mulheres sem nenhuma estria no início do estudo, o quadro se inverteu: 35% desenvolveram estria no grupo controle contra apenas 5,6% no grupo tratado (p=0,031) — e, entre quem já tinha estria prévia, a progressão de gravidade foi de 17,8% no controle (p=0,001) contra 6,3% no tratado, sem significância estatística isolada (García Hernández et al., 2013).

Barras à escala real dos percentuais relatados no mesmo ensaio (García Hernández et al., 2013). É o mesmo estudo, a mesma centella — a diferença inteira está em qual população se está medindo.

Aqui está o ponto que esta apostila mais quer deixar claro. Em ambos os ensaios (Mallol et al., 1991; García Hernández et al., 2013), as participantes dos grupos tratado e placebo aplicaram um creme na pele, com as mãos, diariamente, por semanas. Isso significa que, se parte do benefício vem só do ato físico de espalhar produto na barriga — fricção leve, estímulo circulatório, hábito regular — esse efeito estaria presente nos dois braços do estudo, inclusive no placebo, e não explicaria a diferença entre os grupos. Isso é uma vantagem metodológica real: como os dois grupos tiveram a mesma rotina de aplicação, a diferença de resultado entre eles tende a refletir o que muda quando se troca o conteúdo do creme — não a rotina em si.

Só que essa vantagem tem um limite: nenhum dos dois ensaios testou “creme com centella e massagem” contra “creme com centella sem massagem” — a comparação de três braços que outro ensaio já fez, mas usando óleo de amêndoa amarga, não centella, e sem princípio ativo com mecanismo descrito (Timur Taşhan & Kafkasli, 2012). Isso significa que, para a centella especificamente, não existe hoje um ensaio clínico que separe “quanto vem da molécula” de “quanto vem de uma rotina diária consistente de cuidar da pele”. O que sustenta a molécula, isoladamente, é o experimento em fibroblastos (seção anterior) — a peça que fecha essa lacuna, sem depender de nenhum braço de massagem em humanos.

Uma revisão de 2015 sobre prevenção tópica de estria gravídica, que reuniu o corpo de ensaios disponíveis até então, chega a uma conclusão calibrada: existe evidência limitada de que a centella (e, possivelmente, massagem com óleo de amêndoa amarga) ajude a prevenir estria; evidência fraca para ácido hialurônico tópico; e um resultado promissor para tretinoína na redução da gravidade de estrias recém-formadas — mas a tretinoína tem uso restrito na gestação e não entra no escopo desta apostila por esse motivo. Manteiga de cacau e óleo de oliva isolados, os dois produtos mais vendidos com a mesma promessa, não mostraram eficácia (Korgavkar & Wang, 2015). Isso posiciona a centella num grupo pequeno e específico: tem mais sustentação do que os óleos vegetais isolados mais populares, mas está longe de ser uma prevenção “provada” no sentido de ensaios grandes e replicados.

A estria não é exclusiva de gestante. Ela aparece sempre que a pele estica rápido demais para a derme se reorganizar — e isso acontece também em ganho de peso acelerado, estirão de crescimento na adolescência e pós-bariátrica. Uma revisão sobre o tema resume o quadro geral: a estria gravídica atinge entre 55% e 90% das gestantes, e os fatores que mais pesam no risco — idade jovem, histórico familiar, ganho de peso e velocidade desse ganho — são mecanismos de estiramento mecânico da derme somados a fatores hormonais, não algo exclusivo da gravidez (Farahnik et al., 2016). O mecanismo básico de formação da estria — ruptura das fibras de colágeno e elastina por estiramento mecânico associado a fatores hormonais, sem ferida aberta — é descrito de forma independente do contexto gestacional (Mikes, Oakley & Patel, StatPearls, 2025).

Isso dá uma base mecanística razoável para supor que o mesmo estímulo sobre fibroblastos (Lee et al., 2006) faria sentido biológico também fora da gravidez. O que não existe, e é preciso dizer com todas as letras, é um ensaio clínico controlado testando creme com centella especificamente em pessoas com ganho de peso rápido não gestacional — os dois ensaios com resultado clínico positivo (Mallol et al., 1991; García Hernández et al., 2013) foram feitos em gestantes. Extrapolar o mecanismo é razoável; extrapolar o número (por exemplo, o “5,6% vs. 35%”) para outro contexto de estiramento de pele não é — é aqui que a promessa de marketing costuma esticar mais do que a evidência aguenta.